Author: admin

Утолщение кортикального слоя происходит в основном за счет нарастания костного вещества со стороны эндоста. Поэтому в длинных трубчатых костях костномозговой канал резко сужен или полностью облитерирован вследствие разрастания в нем костных структур, а также слабой резорбции их [Вейнман и CHxep(Weinmann, Sicher)]. Могут

Эту порозность в различных участках костей объясняют ремиссиями заболевания, в течение которых имеет место известная нормализация костеобразовательного процесса. М. Шмидт указывает, что в порозных участках происходит резорбция костных структур. При рентгенографии костей черепа заметно уменьшение размеров придаточных полостей или полная облитерация их (Ю. Н. Мительман).

У некоторых больных развивается остеомиелит челюстных костей. Биохимические показатели крови обычно не отклоняются от нормы. Имеются отдельные указания на увеличение количества неорганического фосфора в сыворотке крови [Н. М. Кудрявцева, Сандал (Sundal)], уменьшение кальция, увеличение щелочной фосфатазы (Сандал). Заболевание врожденное и в большей

Синонимы: остеопетроз, болезнь Альберс-Шенберга, врожденный остеосклероз, osteosclerosis fragilis. Для мраморной болезни характерна триада признаков: увеличенная плотность костей, их ломкость и анемия. Впервые это заболевание описано Аль-берс-Шенбергом в 1904 г. на основании рентгенологического исследования. Уже в раннем детском возрасте характерен

А. В. Русаков относит это заболевание не к дистрофическим, а к диспластическим процессам, связанным с нарушением гармонии в развитии хрящевых и костных отделов костей. Поэтому он называет данное заболевание остеохондродисплазией. Внутренние органы при хондродистрофии не нарушены в своем развитии. В частности, нет патологических изменений в эндокринной системе. Дифференциальный диагноз при хондродистрофии приходится проводить с хондроостеодистрофией