Author: admin

В результате пролиферации остеобластов возникает остеосклероз, фибро-бластоз, миелофиброз и фиброз селезенки; при пролиферации клеток ретикулума, гематогенно детерминированных, возникает эритробластоз, миелоцитоз, мегакариоцитоз в костном мозгу, а одновременно возникающая экстрамедуллярная активация ретикулума в селезенке, лимфатических узлах, печени, а иногда и в других органах приводит к образованию очагов экстрамедуллярного кровотворения. Этот взгляд не противоречит изложенной

В 1927 г. Шмидт высказал предположение, что при идиопатическом распространенном остеосклерозе, сопровождающемся изменениями крови, наблюдается координированное поражение костей и крови, так как эндост находится в биологической взаимозависимости с кровотворной тканью. К этому взгляду присоединились Иорес (Jores) и Вольф. А. В. Русаков на основании анализа биологической взаимосвязи костной и кровотворной систем пришел к выводу, что эта возникающая в процессе

Однако морфологических признаков бывшего воспаления в костях большинство авторов не обнаружило. Шмидт на основании литературных материалов делит заболевание на четыре группы: 1) остеосклерозы с лейкемическими и псевдолейкемическими состояниями [Геук, Баум-гартен (Heuck, Baumgarten), Науверк и Мориц (Nauwerk, Moriz), Вольф (Wolf) и др.]; 2) с геморрагической алейкией (Ассман); 3) с анемией (Баумгартен); 4) с полицитемией

Против этой точки зрения свидетельствуют многочисленные случаи, в которых распространенный остеосклероз сопровождался изменениями крови типа гипохромной анемии, эритремии, тромбопении, а также характер экстрамедуллярного кровотворения с наличием в его очагах всех 3 ростков гемопоэза. Одним из фактов, свидетельствующих против лейкемической природы заболевания, Н. А. Краевский и М. П. Сахарова

В литературе имеются указания на отсутствие в некоторых случаях экстрамедуллярного кровотворения (Ахенбах, Шмидт, Конрад). Ряд авторов расценивает экстрамедуллярное кровотворение при остеомиелодисплазии как компенсаторное, связывая его с нарушением поступления кровяных элементов из костного мозга. А. В. Русаков объясняет это увеличением количества и сгущением аргирофильных волокон, окутывающих венозные капилляры и закрывающих пути оттока кровяным